НЕЙРОПСИХИАТРИЯ ИЛИ ПСИХИАТРИЯ, ШИЗОФРЕНИЯ ИЛИ ХРОНИЧЕСКАЯ НЕЙРОКОГНИТИВНАЯ ДИСФУНКЦИЯ, НЕ ПОРА ЛИ СМЕНИТЬ ТЕРМИНЫ И ПОДХОДЫ

УДК. 616.895.8-08-059

А.А Педак

НЕЙРОПСИХИАТРИЯ ИЛИ ПСИХИАТРИЯ, ШИЗОФРЕНИЯ ИЛИ ХРОНИЧЕСКАЯ НЕЙРОКОГНИТИВНАЯ ДИСФУНКЦИЯ, НЕ ПОРА ЛИ СМЕНИТЬ ТЕРМИНЫ И ПОДХОДЫ

Николаевская областная психиатрическая больница №2

Ключевые слова:  нейропсихиатрия, шизофрения,  функциональные

межполушарная асимметрия, нейрокогнитивная дисфункция.

С общебиологический взглядов на психиатрию как нейронауку проведен краткий критический анализ проблемных взглядов на шизофрению в аспекте современных операциональных классификационных диагностических критериев, предложены возможные варианты изменения термина «шизофрения».

                                                        А.А. Pedak

NEUROPSICHIATRY OR PSICHIATRY, SCHISOPHRENIC OR CHRONICAL NEUROCOGNITIVE DYSFUNCTION, WHETHER IT IS TIME TO REPLACE TERMS AND APPROACHES

Кey words:  neuropsychiatry, schizophrenia, functional entergemisphere asymmetry, neurocognitive dysfunction.

           

From the general biological sights at psychiatry as neuroscience the brief critical analysis of problem sights at schizophrenia in aspect of modern operational classification diagnostic criteria is lead, possible variants of change of the term "schizophrenia" are offered.

В основу нейропсихиатрии как междисциплинарной науки положены общебиологические подходы  изучения условий психической деятельности человека, как в норме, так   и патологии. Современная психиатрия, признавая роль биологического в развитии психических заболеваний, исторически пыталась абстрагироваться от мозговой деятельности, как субстрата психических процессов и соответственно физиологической природы наблюдаемых психопатологических проявлений. При наличии такого факта, что роль нарушений  характера межполушарных отношений головного мозга в генезе психических расстройств, считается общепризнанной [1]. 

Проблема биологии шизофрении, её психопатологии и клинических проявлений продолжает оставаться сложной и во многом дискуссионной, несмотря на многочисленные усилия специалистов разных направлений и более чем столетнюю историю изучения шизофрении, патофизиология этого заболевания остается не вполне ясной.        С позиций эволюционной биологии, шизофрения отнесена к мультифакториальным заболеваниям (МФЗ), основными критериями которых являются признаки релевантные пониманию болезни как однородного, неделимого явления. Причиной такой ситуации является неразрешимость до сих пор проблем, которые определяются трудностями дифференциации многообразия фенотипических проявлений МФЗ и в частности шизофрении, поскольку: 1) нет однозначных, общепризнанных генетически состоятельных критериев дифференциации фенотипов индивидов, отягощенных генами шизофрении; 2) не показан биологический смысл разнообразия болезненных проявлений по степени их выраженности, многообразия патологических состояний; 3) не уточнены причины постоянства шизофрении (1% населения); 4) не определены масштабы наследственного круга – «скрытого носительства» генов аномалии; 5) не решена проблема эмпирически определяемого нозологического единства, генетической родственности широкого спектра специфических «шизотипических» проявлений «измененной психической деятельности»; 6) не выяснен наследственный модус шизофрении; 7) не конкретизированы степень и характер участия факторов среды в проявлении различных по выраженности форм «эндогенной» патологии; 8) не выяснена суть объективности наличия селективных преимуществ, связанных с сохраняемыми популяцией генами подобных болезней [2].

             Во многом не ясной остается и патофизиология шизофрении. Исходя из  дофаминовой теории, наблюдающаяся при этом заболевании симптоматика связана с патологией дофаминергической трансмиссии  в головном мозге. Эти нарушения касаются двух основных дофаминовых путей в ЦНС: мезолимбической и мезокортикальной проводящих систем. Увеличение дофаминергической трансмиссии в мезолимбической системе способствует развитию продуктивной симптоматики (бреда, галлюцинаций); уменьшение активности мезокортикального пути, ведущего в лобную кору, лежит в основе развития негативных (апатия, ангедония, социальная отгороженность, объединение мыслительной деятельности) и когнитивных расстройств. Несмотря на многочисленные вопросы и неоднозначности, дофаминовая теория шизофрении, выдвинутая в начале 60-х годов ХХ века, остается в основе современного понимания патогенеза этого заболевания.

По данным многочисленных исследований шизофрению принято относить к тяжелому психическому расстройству с хроническим течением, а психопатология считается комплексной, малоизученной, базирующаяся на генетических и биохимических факторах, подразумевающих морфологические изменения мозга. Диагноз «шизофрения» воспринимается как гетерогенный синдром, в то время, как у одних пациентов  наблюдается - хроническое течение процесса, у других - более ярко выражены обострения и ремиссии.

Согласно современным диагностическим критериям DSM-IY (Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, 4-е издание) диагноз «шизофрения» устанавливается, при условии, если было исключено органическое заболевание мозга и  присутствовали два или более характерных симптомов (бред, галлюцинации, дезорганизованная речь, чрезвычайно дезорганизованное или кататоническое поведение или негативные симптомы).  При этом важное место занимает временной критерий, когда «позитивные» симптомы регистрируются на протяжении месяца, а с учетом активного лечения и менее, при условии, что  первые признаки заболевания  отмечались на протяжении, как минимум 6 месяцев. Подтипы шизофрении определяются преобладающими симптомами во время самой последней оценки и, соответственно, могут изменяться во времени.

С позиций отечественной психиатрии  шизофрения рассматривается, как динамический биологический процесс, характеризующийся дисгармоничностью и утратой единства психических функций (мышления, эмоций, моторики), длительным непрерывным или приступообразным течением с различной степени выраженности как острых «продуктивных» расстройств с параллельным нарастанием «негативных».

В клинической картине шизофрении принято выделять облигатные специфические расстройства («негативные»), которые могут быть сведены к «аутизму», расстройствам психической активности (редукция энергетического потенциала), эмоций мышления, поведенческих реакций. В дальнейшем, данные расстройства формируют изменения личности пациента, проявляющиеся как нивелировкой особенностей личностных черт, так и формированием новых характеристик, не свойственных больному в прошлом. Отграничение этих проявлений от динамики компенсированной психопатии представляется довольно сложным, а существующие критерии сложны. А также характерен широкий круг неспецифических «позитивных» психопатологических синдромов, сменяющих друг друга на этапах развития процесса, к которым относятся: неврозоподобные, психопатоподобные, аффективные, галлюцинаторно-бредовые и кататонические синдромы.

Была также индентифицирована и третья категория дезорганизованных симптомов (дезорганизованная речь, дезорганизованное поведение и нарушение концентрации внимания). Таким образом, сочетание «позитивных», «негативных» и нейрокогнитивных расстройств создает пеструю картину болезни.

Наглядным примером несостоятельности сложившихся   подходов к диагностике шизофрении в соответствии с операциональными диагностическими  критериями DSM-IY, являются результаты критического анализа  проведенного известным итальянским психиатром Марио  Мэй (1998)*. * British Jornal of Psychiatry (1998), 172, 458-460

Главным выводом проведенного анализа стал тезис о том, что представленные классификационные критерии лишены очерченной парадигмы. Не возможно окончательно обосновать критерии шизофрении и с позиций теории позитивно-негативной дихотомии, развиваемой в последние два десятилетия и упомянутая в начале главы DSM-IY, поскольку в соответствии с приведенным определением, диагноз шизофрении может быть установлен даже при полном отсутствии как позитивных, так и негативных симптомов, при условии, если одновременно имеют место дезорганизованная речь и выраженное расстройство поведения.

Поскольку симптоматологический, хронологический и функциональные критерии DSM-IY вместе взятые, не характеризуют ши­зофрению как синдром, её диагностическое обоснование приходится проводить, используя тактический прием в виде «исключения». Такой подход вызван тем, что  указанные клинические критерии не являются патогомоничными для шизофрении, поскольку могут иметь место при других психических расстройствах (деменции, большой депрессии и биполярного расстрой­ства и др.). В данном случае, только исключающий критерий может быть решающим в постановке диагноза.

Анализируя полученные данные, М. Мэй приходит к  выводу о том, что шизофрения, не­сомненно, является гетерогенной группой неаффективных пси­хотических синдромов, этиология которых неизвестна и если в этом случае классификационные подходы DSM-IV верны, предлагает  диагностический процесс строить на системе «исключения». При этом  естественно задает  вопрос, а не стоит ли за­менить термин шизофрения более «нейтральным» выражением, таким как «идиопатический психоз» или «первичный психоз».

При этом автор отмечает, что шизофренический синдром,  все-таки имеет свой особый ха­рактер и специ­фичность, которые нельзя перевести на язык операциональных терминов, а важные элементы этого присутствуют в определе­нии DSM-IV. Однако  каждый из них не описан подроб­ным образом, а только лишь имеет самое основное, что позволяет легко запоминать критерии. При этом не указаны индивидуальные черты ши­зофрении или группы симптомов ее характеризующие, а имеющиеся определения критериев относительны и не уточняют их клинический аспект, необходимый для диаг­ностики.

В этой связи следует отметить результаты проведенного, известным американским ученым Томасом Крейгом  с соавт. [3], изучения пациентов с первичным психотическим эпизодом, остающихся без лечения на протяжении трех месяцев с момента поступления. Были получены данные, что шизофренический процесс не оказывает своего разрушительного или повреждающего, нейротоксического действия на мозг пациента. Таким образом, их выводы опровергают мнение некоторых авторов (Crow et al., 1985) относительно того, что сроки начала активного лечения влияют на благоприятный прогноз и исход заболевания. Кроме того, были получены данные, противоречащие мнению некоторых отечественных авторов о том, что продромальный период шизофрении длится несколько лет. Поэтому в DSM-IV и введен такой временной критерий, как «наличие соответствующей симптоматики не менее 6 месяцев».

Как видно из вышесказанного,  попытки  классифицировать симптомы,  наблюдаемые при шизофрении,  с тем, чтобы выделить на их базе  имеющее под собой  разумное  обоснование подтипов данного заболевания, предпринимались неоднократно. За последние 20 лет широкое распространение получило проведение разграничения между двумя широкими категориями позитивных (продуктивных) и негативных (дефицитарных) симптомов (Crow, 1980). Однако результаты более  поздних исследований,  опирающиеся на результаты многофакторного анализа,  рекомендуют выделять не две, а три группы симптомов: искажение реальности,  дезорганизацию мышления и бедность психомоторики (Liddle, 1987).

Роль такого ведущего фактора как хроническое течение шизофрении был ярко продемонстрировано  в работе группы исследователей проведенной под руководством  J. Modestin [4] в Цюрихском университете. Ими повторно были проанализированы результаты очень важного для мировой психиатрии исследования Manfred Bleuler (1972) осуществленного с целью изучения фактора хронического течения шизофрении. Авторами был проверен диагноз у всех пациентов и спрогнозировано, как бы изменилось распределение типов течения и исходов шизофрении после исключения пациентов, у которых нельзя было подтвердить этот диагноз с использованием современных диагностических стандартов.

При этом оценке подлежали клинические данные историй болезни и исследовательских записей M. Bleuler  об участниках оригинальной выборки. На основании изучения, с использованием диагностических категорий DSM-III-R, DSM-IY, МКБ-10, исследовательских диагностических критериев (ИДК), критериев  Schneider, операционализированного варианта критериев E. Bleuler, всем пациентам повторно устанавливался диагноз.

В процессе изучения, диагноз – «шизофрения» не подтвердился у 30% участников выборки. При повторной оценке клинической картины, в большинстве случаев, было диагностировано шизоаффективное расстройство. После исключения пациентов с неподтвержденным диагнозом шизофрения, количество пациентов с приступообразным течением заболевания и выздоровевших несколько уменьшилось, а пациентов с тяжелым конечным состоянием незначительно увеличилось. В этой связи следует отметить, что распределение типов течения заболевания не было статистически значимым. При этом даже среди пациентов с повторно  установленным диагнозом «шизофрения», приступообразное течение с ремиссиями фиксировалось в 50% случаев, а   12-15% пациентов -  были отнесены к группе выздоровевших.

Отсутствие доверия к психиатрическим классификациям подрывает и классическое исследование, осуществленное  D.L. Rosenhan (1973), который привлек для  его проведения  добровольцев – «псевдопациентов», имитирующих, психическое расстройство с единственной жалобой в виде «слышание голоса», который «говорил» -  «пустой», «пустота» или «порыв ветра». В процессе госпитализации в психиатрические стационары,  псевдопациенты прекращали симулировать проявления симптома, свидетельствующего отклонение от нормы, однако каждому из этих «пациентов» врачами-психиатрами был выставлен диагноз - «шизофрения».

Результаты проведенного исследования позволили авторам прийти к заключению, что шизофрения, с учетом  ее течения и исхода, не смотря на применение строгих современных операциональных диагностических критериев, остается гетерогенным заболеванием, а современное разграничение между шизофренией и шизоаффективными расстройствами является оправданным.

По данным Смулевича А.Б. [5] эпидемиологические, клинические и катамнестические исследования шизофрении, проведенные с использованием современных диагностических критериев, показали, что даже без учета шизоаффективных психозов значительное место в развитии эндогенного процесса занимают состояния относительной стабилизации - продром, ремиссия, резидуальные состояния. Состояния ремиссии после первого психотического эпизода происходит уже у  73% больных шизофренией. При этом в половине случаев тенденция к ремитирующему течению сохраняется на всем протяжении заболевания вплоть до отдельных этапов.  А состояния, относимые к «полным ремиссиям» и «выздоровлению» составляет по разным источникам от 15 до 30%, а для отдельных форм до 40% (юношеской вялотекущей).

Анализируя имеющиеся литературные данные по проблематике шизофрении можно прийти к заключению,  что мы подошли к критическому моменту, когда современные операци­ональные подходы существующих диагностических инструментов обнаруживают существенные недостатки кон­цепции шизофрении, показывая при этом, что шизофренический синд­ром не имеет своей специфичности и может быть установлен только лишь путем исключения. А значит, вполне возможно, что за пределами индивидуальных феноменов, в клинической картине шизофрении заложена «психологическая целос­тность» (Jaspers, 1963), которую стандартные операциональные подходы не способны выделить. В этой связи следует отметить, что такие выдающиеся клини­цисты и ученые как Блейлер, Кречмер и Бинсвангер относили  именно аутизм,  к одному из ключевых признаков шизофрении. В настоящее время большое значение в патогенезе шизофрении придается фактору поломки в процессах приема и обработки информации, а сама феноменология расстройства рассматривается как проявление реакций адаптации на информационный стресс. Следует отметить, что нарушения когнитивного функционирования принято считать одним из важнейших признаков шизофрении и рассматриваются как проявления  нарушений разной степени выраженности: памяти  и внимания, скорости обработки информации, планирования, прогнозирования и целеполагания, но и во множественных нарушениях касающихся повседневного бытового, профессионального, социального функционирования пациента, а также его адаптационных возможностей в целом [6].

Современные исследования шизофрении  в области нейропсихиатрии, к  более фундаментальным проявлениям, нежели блейлеровские негативные симптомы, которые на сегодняшний день концептуализированы и опре­делены, относят такую психопатологическую составляющую как нейрокогнитивную дисфункцию. При клинических, катамнестических и эпидемиологических исследований шизофрении с использованием диагностических критериев DSM-IY и МКБ-10 убедительно доказано, что даже без учета шизоаффективных психозов значительное место в динамике процесса занимают состояния относительной стабилизации (продромальный период, ремиссии, «выздоровление» - резидуальные состояния), клиническая картина которых на момент стабилизации патологического процесса определяется нейрокогнитивными нарушениями.

На основе результатов ранее  проведенных исследований было выдвинуто предположение о том, что когнитивный дефицит при шизофрении обусловлен системным нарушением, в основном в сфере обеспечения регуляторной деятельности.  По данным М.С. Waldo с соавт. [7] у 94% пациентов, страдающих шизофренией определяется нейрокогнитивный дефицит разной степени выраженности. Нейрокогнитивные нарушения при шизофрении выявляются на различных этапах процесса –  как инициальном и манифестном, так и в период ремиссий и проявляются независимо от наличия позитивных, негативных и других коморбидных расстройств, а также степени прогредиентности заболевания.

Наличие в структуре шизофрении нейрокогнитивных расстройств как самостоятельного комплекса,  наравне с негативной и позитивной составляющей общего  симптомокомплекса, а также имеющего корреляционные связи с феноменологическими формами шизофрении, отмечено во многих исследованиях (Кабанова С.О., Мосолова С.Н. 2003;  Вербенко В.А. 2006).

По результатам ранее  проведенных исследований было выдвинуто предположение о том, что когнитивный дефицит при шизофрении обусловлен системным нарушением, в основном в сфере обеспечения регуляторной деятельности, а также установлено, что при параноидной шизофрении имеет место сдвиг асимметрии головного мозга в сторону эволюционно более древнего, субдоминантного полушария – правого у правшей [8].

На основе результатов нейропсихологического исследования [9] нарушений психических функций при различных видах шизофрении были выделены три таких основных психологических фактора, имеющих, по мнению автора синдромообразующее значение. Модально-неспецифический факториальный тип нарушения – при кататонической форме шизофрении; фактор диффузных модально-специфических нарушений – при простой форме шизофрении и фактор избирательности психических процессов – при параноидной форме шизофрении.  Делается вывод о том, что в этиопатогенезе шизофрении играет огромную роль не только гиперфункция левого полушария головного мозга с нарушениями свойственными ему дофаминового обмена, но и дисфункция (функциональная недостаточность) правого полушария, формирующегося в онтогенезе первым и предопределяющего формирование нейрональных взаимоотношений на уровне взаимодействия полушарий. Тем самым автор объясняет полиэтиологичность шизофрении, когда с одной стороны функции правого полушария обеспечивают формирование полисемантического восприятия мира, пространственно-временные взаимоотношения, с другой – формируют эмоциональные восприятия.

Доказательство факта наличия закономерных связей между различными профилями функциональных сенсомоторных асимметрий головного мозга и психопатологическими особенностями  течения, прогредиентности и вариантами дефицитарных расстройств заболевания были   получены  также в результате нейропсихиатрического исследования больных шизофренией [10,11,12]. Полученные результаты позволили определить роль «латерально детерминированных патологических систем возбуждения» - по Г.Н. Крыжановскому (2002) или  «латерального устойчивого патологического состояния» - по Н.П. Бехтеревой (1983)  в этиопатогенезе шизофрении у больных шизофренией с левополушарным и соответственно правополушарным профилем асимметрий. Эти процессы сопровождаются  нейропсихофизиологическими показателями «гипофункции» структур  субдоминантного полушария и компенсаторной, носящей реципрокный характер «гиперфунции» доминантного  полушария   у больных  шизофренией с левополушарным, а соответственно и  правополушарным профилем ассиметрий.  Проведенное исследование позволило раскрыть такой характерный признак шизофрении как многообразие и сложность ее клинико-психопатологических проявлений, который обусловлен латеральной нейродинамической конституцией человека.

Таким образом, имеющиеся  многочисленные данные свидетельствуют о том, что нейрокогнитивный дефицит может быть отнесен к своеобразной «нейропатологии» шизофрении обусловленной специфическим характером межполушарного взаимодействия, а нарушения в характере межполушарной функциональной асимметрии мозга являются одним из возможных маркеров предрасположенности и  течения процесса.

В этой связи актуальным представляется высказывание  Е. Кraepelin (1920) о том, что многообразные симптомы шизофрении объединены в основном тем, что шизофрения складывается из ряда состояний, общим признаком которого является своеобразное нарушение внутренних связей личности, указывая тем самым на то основное, что специфицирует болезнь. В этом аспекте следует отметить тот факт, что проводя анализ лишь трех признаков  сенсомоторных асимметрий  А.П. Чуприков (1982) выделил в нормальной популяции 8 вариантов функциональных профилей асимметрий головного мозга, которые способны предопределять характер клинических проявлений шизофрении.

Таким образом, обобщая приведенные данные,  учитывая отсутствие четко выделенного этиологического фактора, к наиболее общепринятой современной теории развития шизофрении, можно  отнести, т.н. модель  - «уязвимость-стресс-развитие», которая предполагает, что на фоне стресс-реакции, уязвимость (диатез) приводит к развитию клинических проявлений, которые фактически являются проявлением защитных биологических механизмов организма человека на влияние, как генетических (предрасположенность), физиологических, физических (травма, голод, холод) так и социологических факторов (социально-психологический стресс).

В этом направлении наиболее обоснованной и системной выглядит модель разработанная на основе представлений об изменчивости уязвимости во времени. Так I. R. Nicholson и R. Neufeld (1992), предложили «диатез динамическую модель» шизофрении (The Dyna­mic Vulnerability Formulation — DVF),  которая представляет собой систему взаимодействия многих факторов. Схема DVF включает в себя следующие блоки: генетический вклад, уязвимость, шизофреническая симптоматика, стрессоры, оценка (когнитивно-перцептивные механизмы), копинг.

Согласно DVF, «генетический вклад», являясь первичной составляющей, оказывает влияние на уязвимость, когнитивно-оценочные   механизмы   и   копинг.   При   этом   «стрессоры», «оценка» и «копинг» связаны между собой. Одни стрессовые события  могут  повлечь  за  собой  другие,  в   целом  усиливая патогенное   влияние   внешней   среды.   Стрессор   (его   сила   и длительность)   отражается   на   оценке  индивидуумом   данной ситуации. В свою очередь   когнитивный дефицит приводит к снижению  копинговых возможностей,  что  затрудняет  выбор пациентом «копинговых альтернатив» в стрессовых ситуациях.  Как   отмечала   Е.   Б. Сливко-Кольчик   (1996),   копинг  влияет  на  характер   оценки событий,  степень  патогенности  внешних событий  и уровень уязвимости.   Связь  между  копингом  и  оценкой  объясняется двумя обстоятельствами: памятью на последний эпизод копинга или «персональной копинговой эффективностью» и   наличием   когнитивного   контроля. Неэффективные копинг-механизмы приводят к   увеличению   числа   стрессовых   событий.   В   целом,   если копинговые механизмы оказываются недостаточными, то уяз­вимость   индивидуума   повышается,   что   в   конечном   счете и приводит к развитию заболевания.

В модели DVF  предусматривается постоянное взаимодей­ствие между ее динамически изменяющимися  компонентами, т. е. используется системный подход. Это дает дополнительные возможности в области социальных психиатрических исследований. Следует отметить, что психофизиологическая основа данной модели базируется на представлениях о роли и характере механизмов функциональной асимметрии головного мозга в процессе переработки информации, памяти и приспособительно-адаптационных реакций, как в норме, так и патологии  [13].

В рамках роли эволюционной теории приспособительно-адаптационных реакций организма, нельзя не отметить влияние на характер течения шизофрении такого фактора, как патоморфоз заболевания [14]. Так по данным многочисленных исследований, за последние 50-60 лет, произошли существенные видоизменения в структуре клинических проявлений [15]. Увеличилась частота дебютов заболевания в возрасте после 25 лет, а  манифестация чаще протекает в виде острой шизоаффективной симптоматики. Значительно изменилась и фабула бреда. Увеличилось количество случаев диагностирования параноидной формы заболевания и значительное уменьшение встречаемости простой, гебефренической и кататонической форм. При этом нельзя отрицать влияние на патоморфоз шизофрении такого фактора, как лекарственный (фармакогенный, нейролептический) патоморфоз. Однако такие сдвиги в  клинике шизофрении, как возраст начала болезни, характеристика манифестных проявлений, а также изменение соотношения клинических форм заболевания, которые выявляются еще до назначения терапии нейролептиками,   в значительной мере определяя его течение,  не могут быть отражением нейролептического патоморфоза [16].

Помимо вышеперечисленных этиопатогенетических и клинико-психопатологических трудностей, существенное место в проблематике  шизофрении занимает и само название болезни, которое долгие годы носило стигматизирующий характер не только для пациентов и их родственников, но и для врачей устанавливающих данный диагноз [17]. Термином  «шизофрения»   (схизо — расщепляю, френ—душа) »   E. Bleuler (1911), обозначил эндогенный психоз основным   признаком которого считал наличие   явлений   расщепления   в   психических   процессах, диссоциации во взаимоотношениях личности и окружающей среды (на­рушения в системе «Я — Мир») - аутизма.

В отличие от E. Кraepelin,  Е. Bleuler   не считал,  что слабоумие является обязательным исходом  шизофрении и что оно не является в строгом смысле  слова ранним -  поскольку начинается в зрелом возрасте. Тем самым Е. Bleuler внес значительный дальнейший вклад в развитие учения о «раннем слабоумии». Анализируя полиморфную симптоматику шизофрении,  Е. Bleuler (1911) выделял и разделял  главные диагностические критерии на основные (первичные), и дополнительные (вторичные) симптомы. К наиболее важному и основному (фундаментальному)  симптому относил расстройство мышления, характеризующееся нарушением ассоциативного процесса, его несостоятельностью; к другим осевым симптомам -  так называемым четырем «А» по Э. Блейлеру, относились:  ассоциативные расстройства, аффективное уплощение, аутизм и амбивалентность. Эти критерии перекрывались негативным симптомокомплексом: алогичностью, аффективной тупостью, ангедонией, асоциальностью, абулией и апатией (шесть «А»). И только дополнительными симптомами являлись галлюцинации и бред.

Выделив указанные признаки, Е. Bleuler убедительно показал (а история психиатрии подтвердила) нозологическое своеобразие этой болезни и ввел новый, используемый до настоящего времени, термин  «шизофрения» - расщепление психики,  основывающийся на теоретическом  «схизме» (раскол) между основными психическими функциями:  мышлением, эмоциями и поведением.

При этом Е. Bleuler в меньшей степени уделял внимание формам течения  шизофрении и исходам,  сосредоточив  свои интересы на психопатологии, придавая ей основное значение и ведущую роль в качестве дифференциально-диагностического критерия,  обращая в основном внимание на бредовые и латентные варианты течения заболевания.  В этиологическом отношении шизофрению он рассматривал как  группу   заболеваний,  сходных по основным психопатологическим признакам.

Феноменологическая направленность исследований Е. Bleuler, в том числе результаты изучение паранойи и роли аффекта в генезе заболевания, изменили взгляды психиатров на раннее слабоумие. Болезнь не только получила новое название, но и стала  рассматриваться как  расстройство в большей степени как функциональное, обратимое. В последующем шизофрению стали рассматривать как заболевание, включающее в себя, как тяжелые, так и более благоприятные, мягкие формы.  Таким образом, были размыты и расширены рамки эндогеннообразующего расстройства [18].

В этой связи необходимо привести результаты исследования [19], проведенного в 1999 г.  в среде японских психиатров, членов исполнительного совета Японского общества психиатров и невропатологов, об их отношении к пациентам страдающих шизофренией. Результаты анкетирования показали, что используемые психиатрами концепции при постановки диагноза, за последние годы в  значительной степени изменяются. При этом 59% респондеров сообщали своим пациентам о диагнозе шизофрении от случая к случаю, тогда как 37% ставили в известность только членов их семей.

Анализ полученных данных показал, что наиболее значимыми предикторами информирования пациентов о диагнозе были предположения врачей о представлениях общества о шизофрении и об отрицательном воздействии, которое производит термин «шизофрения», в переводе на японский язык означающий «заболевание с расщеплением психики». Полученные результаты показали, что данный термин влияет на решение психиатра информировать пациента о диагнозе, а изменение диагноза на менее стигматизирующий облегчит терапевтический процесс.       В связи  с чем, в последующем, термин «шизофрения»  перестал применяться в Японии в качестве диагноза определяющего это расстройство.         

Адекватным ответом на вышеизложенную противоречивую информацию может служить высказывание К. Шнайдера о том, что когда мы устанавливаем диагноз «шизофрения», мы всего лишь говорим о том, что у данного больного клиническая картина заболевания соответствует тому, что мы обычно называем «шизофрения» [20].

Таким образом, учитывая вышеприведенные данные, исходя из современных достижений психиатрии как нейронауки, имеющей социальную направленность, отдавая долг профессиональному таланту Блейлера, его высочайшему операциональному клинико-феноменологически направленному инструменту, позволившему выделить группу эндогенных психотических расстройств,  вполне обоснованно, может быть проведена некая аналогия в терминологии «шизофрения»  и  «хроническое диссоциативное расстройство»  или современным прочтением феномена Блейлера,  как «хроническая нейрокогнитивная дисфункция (расстройство)», с последующей её соответствующей квалификацией в МКБ-11, в противовес предлагаемым подходам основанным на диагностических критериях DSM-IV-R (DSM-V), которые не учитывают  современных научных   достижений в области нейропсихиатрии. 

            Литература

           

1.                  Доброхотова Т.А. Нейропсихиатрия. – М.: Издательство БИНОМ. – 2006. – 304 с.

2.                  Гончаров М.В. Эволюционная биология шизофрении // Российский психиатрический журнал.- 1998.– №3.– Стр.31-36.

3.                  Craig T.J., Bromet J.E., Fennig S., Tanendberg-Karant M. К вопросу о существовании взаимосвязи между клиническим состоянием пациентов и продолжительностью нелеченного психического расстройства на 24 месяце от начала заболевания // Вісник АПУ. – 2002. – №3-4. – Стр.25-46.

4.                  Modestin J., Huber A., Satirli E., Malti T. Long-term course of schizophrenic illness: Bleuler’s study reconsidered // Am. J. Psychiatry.–  2003.– V. 160.–  P.2202-2208.

5.                  Смулевич А.Б. Неманифестные этапы шизофрении – психопатология и терапия // Журнал неврология и психиатрия. –  2005.– №5.– Стр. 4-10.

6.                  Velligan D.I., Mahurin R.K., Diamond P.l., at el. The functional sidnificance of symptomatology and cognitive  function in schizophrenia // Schizophr. Res., 1997.– P. 21-31.

7.                  Waldo M.C. Carey G., Myles-Worsley M. et al. Condistribution of a sensory deficit and schizophrenia in multi affected families // Psychiatr. Res.– 1991.– V.39.– P.257-268.

8.                  Зайцев-Пушкин И.А. Современное представление об эволюционных моделях параноидной шизофрении // Вісник психічного здоровья.– №4.– 1999.– Стр. 30-38.

9.                  Вербенко В.А. Нейрокогнитивные расстройства при шизофрении.– Симферополь: ООО ДИАЙПИ, 2007.– 308 с.

10.              Педак А.А. Типологическая характеристика и функциональные сенсомоторные межполушарные асимметрии у больных шизофренией // Український вісник психоневрології.– 2002.– Т.10.–  Вип..1(30).– Стр.140-143.

11.              Педак А.А. Современное представление о шизофрении в аспекте учения о функциональной межполушарной асимметрии // Український медичний альманах.– 2004.– Т.7.– №4.– С.109-113.

12.              Педак А.А. Клинико-психопатологические проявления шизофрении у больных с левополушарным профилем сенсо-моторной межполушарной асимметрии // Український медичний альманах.– 2005.– Т.8, №4.– С.187-190.

13.              Леутин В.П., Николаева Е.И. Психофизиологические механизмы адаптации и функциональная асимметрия мозга. –  Новосибирск: Наука. Сиб. отд., 1988.– 193 с.

14.              Nesse R.M.  Evolutionary biology: a basic sciense for psychiatry // Word Psychiatry.–  2002.– V.2.– P. 7-9.

15.              Green M.F. What are the functional schizophrenia? // Am. J. Psychiatry – 1996.– V.153.– 321-330.

16.              Двирский А.Е. Факторы патоморфоза шизофрении // Архів психіатрії.– 2004.–  №3.– С. 86-88.

17.              Lee S. The stigma of schizophrenia: a transcultural problem // Current Opinion in Psychiatry.– 2002.– V.15.– P. 37- 41.

18.              Чуприков А.П., Педак А.А., Линев А.Н. МКБ-10 F-20. Шизофрения (клиника, диагностика, лечение) / Методическое пособие.– Николаев: Ризо-графика, 1999.– 123 с.

19.              Yutaka Ono., Yuki Satsumi, Yoshiharu Kim, Yoshiharu Iwadate, et al. Schizophrenia: Is it time to replaсe the term? //  Psychiatry and Clinical Neurosciences.– 1999.– V. 52.– P. 335-341.

20.              Шнайдер К. Клиническая психопатология.– К.: Сфера, 1999. – 236 с.